Мезангиум это

Мезангиальный гломерулонефрит

Мезангиум это

Мезангиальный гломерулонефрит объединяет морфологические типы, близкие по морфогенезу, связанные с отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием капилляров клубочка и реакцией прежде всего мезангия на эти отложения. Общий морфологический признак – расширение мезангия сосудистого пучка клубочка, пролиферация мезангиоцитов, накопление мезангиального матрикса.

Изменения стенок капилляров связаны не только с отложением иммуноглобулинов под эндотелием, но и с интерпозицией мезангия, которая представлена выселением отростков клеток мезангия и вещества мезангиального матрикса на периферию капиллярных петель, что создает светооптический феномен двухконтурности или расщепления базальных мембран капилляров клубочка.

По характеру и степени выраженности изменений мезангия и стенок капилляров мезангиальный гломерулонефрит подразделяют на:

  • мезангиомембранозный (минимальные изменения с расширением мезангия),
  • мезангиопролиферативный,
  • мезангиокапиллярный и
  • лобулярный варианты.

При всех вариантах мезангиального гломерулонефрита обязательны изменения канальцев, которые представлены зернистой, гиалиново-капельной или вакуольной дистрофией эпителия.

При мезангиопролиферативном гломерулонефрите чаще отмечают субатрофию эпителия, при мезангиокапиллярном и лобулярном – атрофию канальцев; базальная мембрана их со временем становится резко утолщенной, гомогенной.

Строма коркового и мозгового вещества почек при мезангиальном гломерулонефрите отечна, с очагами склероза.

Почки при мезангиальном гломерулонефрите обычно плотные, бледные, в корковом веществе отмечаются желтые пятна, артерии хорошо контурированы.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит характеризуется расширением мезангия, которое связано прежде всего с пролиферацией мезангиоцитов, ведущей не только к очаговому накоплению мезангиального матрикса, но и к очаговому утолщению и удвоению базальных мембран в участках капилляров, прилежащих к мезангию. В связи с этим расширяется осевая часть сосудистого пучка, укрупняются сосудистые дольки. Диффузная пролиферация мезангиоцитов дополняется фибропластическими изменениями: клубочки приобретают лапчатый вид, в полости капсулы клубочка нередко появляются синехии.

При иммуногистохимическом исследовании в стенках капилляров и в мезангии выявляют отложения IgG, IgA, компонентов комплемента, которые имеют комковатый или очагово- линейный характер свечения. При электронно-микроскопическом исследовании находят отложения электронно-плотного материала в мезангии и под эндотелием, а также активные клетки мезангия, число которых увеличено.

При мезангиопролиферативном гломерулонефрите, проявляющемся клинически нефротическим синдромом, расширение мезангия, обусловленное преимущественно увеличением мезангиального матрикса, настолько выражено, что картина может напоминать лобулярный гломерулонефрит. Такой переход вполне возможен при прогрессировании изменений.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит, проявляющийся клинически возвратной гематурией и характеризующийся отложением IgA в мезангии капилляров клубочков, выделен в относительно самостоятельную форму -IgA-нефропатию (болезнь Берже).

При мезангиокапиллярном (мембранопролиферативном) гломерулонефрите наряду с выраженной пролиферацией мезангиальных клеток наблюдается неравномерное диффузное утолщение и расщепление стенок капилляров.

В срезах, окрашенных реактивом Шиффа и импрегнированных серебром, выявляется диффузная двухконтурность базальных мембран капилляров клубочков, которая считается важным диагностическим признаком этого варианта гломерулонефрита. В процесс вовлекаются все клубочки.

Они увеличены, сосудистый пучок имеет дольчатое строение, просветы капилляров сужены, в них встречаются полиморфно-ядерные лейкоциты. Иногда находят полулуния и синехии сосудистых долек с капсулой клубочка.

При иммуногистохимическом исследовании в капиллярах клубочка обычно выявляют отложения IgG и Сз-фракции комплемента, иногда IgM и IgA, фибрин, только Сз-фракцию комплемента или другие компоненты комплемента. Характерно распределение иммуноглобулинов и комплемента в виде гирлянд или лент по периферии капилляров, реже в виде гранул.

В зарубежной литературе на основании электронно-микроскопического исследования выделяют три типа мембранопролиферативного гломерулонефрита.

Первый – мембранопролиферативный гломерулонефрит с субэндотелиальными отложениями электронно-плотного материала иммунных комплексов.

Второй тип-мембранопролиферативный гломерулонефрит с плотными отложениями (“болезнь плотных отложений”, или “болезнь плотных мембран”), которые обнаруживают внутри резко утолщенной lamina densa капилляров.

Эти отложения электронно-плотного материала занимают всю ее толщу и прослеживаются на всем протяжении мембраны во всех капиллярах.

Выраженная гиперплазия клеток мезангия отсутствует, как и интерпозиция мезангия, однако часто находят пролиферацию клеток капсулы клубочка с формированием фибро-эпителиальных полулуний.

Третий тип мембранопролиферативного гломерулонефрита напоминает мембранозный гломерулонефрит: пролиферация мезангиоцитов невелика, при импрегнации серебром срезов в отдельных сегментах встречаются характерные “шипики”; однако при электронно-микроскопическом исследовании обнаруживают участки замещения базальной мембраны материалом, не воспринимающим серебро при импрегнации ультратонких срезов.

Лобулярный гломерулонефрит рассматривается как разновидность мезангиокапиллярного (мембранопролиферативного). Для него характерно расширение мезангия в центральных отделах сосудистых долек клубочка. Это определяет дольчатый рисунок клубочка на светооптическом уровне.

В связи с пролиферацией клеток мезангия, выраженным увеличением мезангиального матрикса в центре долек происходит смещение капиллярных петель к периферии, сдавление капилляров и сужение их просвета, что определяет ранний гиалиноз центра сосудистых долек.

При иммуногистохимическом и электронно-микроскопическом исследовании в мезангии и под эндотелием капилляров обнаруживают отложения иммунных комплексов.

И.E. Тapeева, C.О. Aндрocoва, B.М. Epмoлeнкo и др.

Источник: https://www.rostmaster.ru/lib/urospr/reference-0094.shtml

Современный взгляд на тонкое строение нефрона – современные наукоемкие технологии (научный журнал)

Мезангиум это
1 Богомолова Н.В. Шляхова В.А. Сосудистый клубочек почки имеет 50 капиллярных петель, стенка которых является клубочковым фильтром. При электронно-микроскопическом исследовании нами установлено, что клубочковый фильтр состоит из трех элементов: эпителия клубочка, эндотелия его капилляров и располагающейся между ними базальной мембраны.

Эпителий клубочка (подоцит) состоит из крупного клеточного тела с ядром, митохондриями, аппаратом Гольджи и другими включениями. Цитоплазма имеет большие отростки – трабекулы, от которых в виде узких стебельков отходят малые отростки, или педикулы, которые своим внешним утолщенным концом «опираются» на базальную мембрану.

Таким образом, трабекулы не лежат непосредственно на базальной мембране, а приподняты над ней благодаря педикулам, в результате чего создается так называемое подподоцитарное пространство. В этом пространстве переплетаются педикулы соседних клеток, образуя сложный лабиринт из щелей шириной от 300 до 1000 Å.

Через которые фильтрат плазмы может поступать в полость капсулы Боумена – Шумлянского, минуя цитоплазму подоцита.

Эндотелий лежит на базальной мембране и пронизанной через довольно правильные промежутки порами размером от 600 до 1000 Å.

Базальная мембрана клубочка -это непрерывный барьер между кровью и полостью капсулы Боумена – Шумлянского, который состоит по существу из двух мембран: наружной, субэпителиальной, которая продолжается в базальную мембрану капсулы Боумена – Шумлянского, и внутренней, субэндотелиальной, являющейся продолжением базальной мембраны артериол клубочка. Субэпителиальная мембрана довольно толстая, субэндотелиальная – тоньше и нежнее. Высокое содержание во фракции базальной мембраны коллагенового белка свидетельствует о тесной связи базальной мембраны гломерулярных капилляров с соединительной тканью клубочка, мезангиальные клетки которой способны нарабатывать вещество мембраны.

Между субэндотелиальной и субэпителиальной мембраной существует соединительная ткань, названная мезангиумом, который связывает капиллярные петли клубочка друг с другом и подвешивает их наподобие брыжейки к гломерулярному полюсу.

Вместе с базальными мембранами он образует поддерживающий стержень клубочка.

Мезангиум рассматривают как перикапиллярное или межкапиллярное интерстициальное пространство в котором найдены волокнистые структуры и интеркапиллярных, или мезангиальных клетки.

Изменения базальной мембраны клубочка характеризуются ее утолщением и гомогенизацией, возникновением пластинчатости, разрыхлением и фибриллярностью, а также появлением различных отложений.

Капсула клубочка состоит из эпителия и базальной мембраны, которая продолжается в проксимальный сегмент и по сравнению с базальной мембраной клубочка имеет иное строение. В ней различают внутренний – гомогенный и наружный – ретикулярный слой.

 Эпителий капсулы представлен уплощенными клетками с четкими границами и выбухающим ядром. Они имеют немного митохондрий и не обладают той сложной организацией цитоплазмы, которая характерна для эпителия проксимальных канальцев.

Эпителиальные клетки капсулы отличаются весьма умеренной ферментативной активностью дегидрогеназ и диафораз. Исключение составляет дегидрогеназа изолимонной кислоты, содержание которой здесь довольно высоко. Отмечается также умеренная активность в этих клетках глюкозо-6-фосфатазы.

Эпителий капсулы крайне изменчив и в патологических условиях склонен к гиперпластическим реакциям. Кроме того, доказано, что изменчивость его структуры определяется рядом гормональных влияний.

Канальцевую часть нефрона принято делить на три сегмента: проксимальный каналец, состоящий из извитой и прямой части (толстый нисходящий отдел петли Генле), тонкий сегмент петли Генле, дистальный каналец, состоящий из прямой части (толстый восходящий отдел петли Генле) и извитой части. Дистальные извитые канальцы впадают в систему собирательных трубочек.

Кровеносная система почки В почках имеются два функционально различных круга кровообращения: большой – кортикальный и малый – юкстамедуллярный.

Кортикальный (большой) круг представлен сосудами коркового вещества: междольковыми артериями, приносящими сосудами и «чудесной сетью» основной массы гломерул, выносящими сосудами и постгломерулярной капиллярной и венозной сетью коры.

Юкстамедуллярный (малый) круг кровообращения почки составляют: проксимальные отрезки интерлобулярных артерий, приносящие артериолы юкстамедуллярных клубочков и их сосудистая сеть, выносящие артериолы юкстамедуллярных клубочков, артериальные и венозные компоненты прямых сосудов пирамид, а также проксимальные отрезки интер лобулярных вен.

Элементами юкстамедуллярного пути почечного кровотока могут быть межканальцевые капилляры кортикомедуллярной зоны, перигломерулярные сосудистые сплетения, связующие афферентные и эфферентные артериолы юкстамедуллярных клубочков, а также негломерулярные артериовенозные анастомозы пограничного слоя почки.

Более детально изменения представленных структур мы изучали на примере гломерулонефрита. При заболевании выявлено накопление материала, идентичного по составу базальной мембране, между пролиферирующими эндотелиальными и интеркапиллярными клетками и появление преципитата комплекса антиген-антитело чаще на эпителиальной стороне мембраны.

Гломерулонефриты являются самостоятельными нозологическими формами, но могут встречаться и при многих системных заболеваниях: системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, подостром бактериальном эндокардите и др.

Прогрессирование гломерулонефрита после воздействия различных начальных факторов определяется достаточно стереотипными процессами, постепенно ведущими к склерозу. Это пролиферация мезангиальных клеток и накопление мезангиального матрикса, а также поражение стенки капилляров клубочка.

В индукции гломерулонефрита ведущее место отводится иммунным факторам повреждения, реакциям гуморального или клеточного иммунитета. В дальнейшем прогрессировании важную роль приобретают медиаторы воспаления и неиммунные механизмы – гемодинамические и метаболические.

На всех этапах развития ведущую роль играет персистирование этиологического фактора, известного, к сожалению, лишь у 1/10 больных.

Дифференцируют:

а) Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями. При эллектронной. микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в подоцитах. Выросты подоцитов сливаются, представляя собой единую систему с иммунными отложениями.

б) Мембранозный вариант нефрита: базальная мембрана поражается более глубоко. При обычной микроскопии утолщается, разрывы мембраны, большое отложение иммуноглобулинов и комплемента.

в) Фибропластический вариант: быстро идут процессы на базальной мембране, происходит активация мезангия, дальнейшее разрастание мембраны, разрастание клубочков идет медленнее.

г) Пролиферативный вариант: идет массовая пролиферация в основном сосудистого эндотелия (эндокапиллярный тип), реже пролиферация носит экстракапиллярный тип – со стороны Боумановской капсулы.

д) Мембранозно-пролиферативный. Специально выделяется гипертоническая форма хронического гломерулонефрита с клиникой классической формы гипертонической болезни, но есть изменения со стороны мочи.

Этиология гломерулонефритов до конца не выяснена. Известно только, что в их этиологии играют роль инфекции (наиболее четко при остром постстрептококковом гломерулонефрите), токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.

), экзогенные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе и в рамках гиперчувствительности немедленного типа (атопии), редко – эндогенные антигены – ДНК, мочевая кислота, опухолевые.

Этиологический фактор удается установить у 80-70% больных острым гломерулонефритом и у 5-10% больных хроническим гломерулонефритом. У остальных больных причина болезни остается неизвестной.

В подавляющем большинстве случаев гломерулонефрит развивается при участии иммунных механизмов.

При остром пострептококковом гломерулонефрите – это образование антител через 10-12 дней после фарингита или ангины, при хроническом гломерулонефрите – это чаще медленное образование иммунных комплексов, содержащих антиген и антитела к нему, откладывающихся в клубочках при недостаточности механизмов их удаления, у большинства больных быстропрогрессирующим гломерулонефритом – это образование антител к ткани клубочков (базальной мембране капилляров). Иммунные комплексы и антитела к базальной мембране могут быть выявлены и идентифицированы в ткани почек при иммуногистохимическом исследовании. Почечный клубочек отвечает на иммунное повреждение двумя видами патологических реакций: пролиферацией клеток почечного клубочка (мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных) и выработкой этими клетками межклеточного вещества. Оба процесса стимулируют цитокины (в первую очередь интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующй фактор роста бета), которые выделяются клетками, инфильтрирующими почечный клубочек.

Таким образом, гломерулонефрит – это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, понижением функции, развитием артериальной.

Библиографическая ссылка

Богомолова Н.В., Шляхова В.А. СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ТОНКОЕ СТРОЕНИЕ НЕФРОНА // Современные наукоемкие технологии. – 2007. – № 10. – С. 54-55;
URL: http://top-technologies.ru/ru/article/view?id=25533 (дата обращения: 02.04.2020).

Источник: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=25533

Морфология гломерулонефрита

Мезангиум это

Структура клубочка. Расположенная между афферентным и эфферентным сосудами капиллярная сеть петли клубочка характеризуется анатомическим» особенностями, которые связаны с выделительной функцией почек и обеспечивают предрасположение к манифестации различных иммунологических процессов.

Стенка капилляров, являющаяся фильтрационным барьером, состоит из сплошной базальной мембраны, которая на внутренней стороне выстлана содержащим поры эпителием, а на наружной стороне имеет висцеральные эпителиальные клетки с отростками.

ГБМ состоит из трех слоев: центральной плотной lamina densa, которая расположена по обе стороны от менее плотной зоны – lamina rara interna и externa. Lamina rara interna через эндотелиальные поры состоит в прямом контакте с кровотоком. Капиллярная стенка несет отрицательный заряд на слое эндотелиальных и эпителиальных клеток и базальной мембране.

Этим объясняется, что проницаемость гломерулярных фильтров для макромолекул зависит от их величины и заряда. Катионические (заряженные положительно) молекулы с мол. м. более 500 К еще пенетрируют ГБМ, но анионические молекулы уже с массой более 70 К исключается из фильтрации.

  Мезангиум представляет собой высокоспециализированную перикапиллярную ткань в области оси петель. Он состоит через эндотелиальные поры отверстия клеток эндотелия в прямой связи с просветом капилляров, так как между капиллярным просветом, или слоем клеток эндотелия, и мезангиумом нет базальной мембраны.

ГБМ продолжается без перерывов на следующую петлю и образует пограничный слой между мезангиумом и эпителием. При этом в субэндотелиальном пространстве имеется связь с микроканалами мезангиального матрикса, так что различные макромолекулы и фильтрационные осадки попадают в мезангиум и могут быть элиминированы.

Наряду с собственными клетками мезангиума, которые находятся в экстрацеллюлярном матриксе, мезангиум обычно содержит небольшое число позитивных, иммунологически компетентных клеток и единичные моноциты (макрофаги).

Морфологические изменения и классификация гломерулонефрита. Существуют определенные типы морфологических реакций, которые находятся в относительно тесной связи с механизмом и местом иммунопатологического процесса в гломерулах:

– экссудативный – размножение лейкоцитов (более чем 5 на клубочек), прежде всего в просвете капилляров; – пролиферативный – размножение фиксированных клеток или мононуклеаров, мигрировавших из крови; – мезангиальный – размножение клеток мезангиума (обычно с приростом матрикса); – эндокапиллярный – размножение клеток в мезангиуме и в капиллярном просвете, часто с экссудативным компонентом; – мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный): пролифераиця клеток мезангиума, которая распространяется на периферию петли и в результате промежуточного положения мезангиума (между ГБМ и эндотелием) происходит с образованием второго слоя, подобного базальной мембране, на внутренней стороне стенки капилляра; – экстракапиллярный – обычно пролиферация в форме полулуния в пространстве капсулы, в которой париетальные и висцеральные клетки эпителия и макрофаги могут принимать участие; – мембранозная трансформация – уплотнение ГБМ за счет образования отростков по обе стороны субэпителиальных отложений. Эти типы реакции приводят к возникновению характерных признаков разных форм гломерулонефритов и являются основой используемой сегодня международной гистологической классификации.

Гистологическая классификация первичных гломерулярных заболеваний:

1. Умеренно выраженные гломерулярные нарушения; 2. Фокальные (сегментарные поражения); 3. Диффузный гломерулонефрит; 3.1 Мембранозный гломерулонефрит (мембранозная нефропатия); – мезангиопролиферативный гломерулонефрит; – эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит; – мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит типа 1 и 3; – экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит; 3.2. Склерозирующий гломерулонефрит; 4. Неклассифицированный гломерулонефрит; В отдельных случаях возможно все-таки сочетание разных типов реакции.

При «вторичных» гломерулонефритах, которые встречаются при определенных основных заболеваниях (в основном системных), в отличие от первичных и идиопатических форм клубочки поражаются вторично, например: люпоидный нефрит, нефрит при пурпуре Шенлейна-Геноха, синдроме Гудпасчера, системных инфекциях (септицемия, бактериальный эндокардит, панартериит, гранулематоз Вегенера).

Читать далее Клинический синдром при гломерулонефрите

Источник: https://www.blackpantera.ru/useful/health/sickness/30767/

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит

Мезангиум это
Мезангиокапиллярный гломерулонефрит

Мезангиокапиллярный (мембранозно-пролиферативный) гломерулонефрит составляет от 6% всех форм гломерулонефрита (ГН) до 22%.

Этот вариант хронического гломерулонефрита (ХГН) характерен для больных молодого возраста. Заболевание редко встречается у детей в возрасте до 5 лет, однако, в последующем может возникнуть в любом возрасте.

В 80% случаев он развивается в возрасте до 30 лет. Этой формой ХГН женщины болеют чаще мужчин в 1,5 раза.

При мезангиокапиллярном гломерулонефрите имеет место диффузное утолщение капиллярных стенок на фоне пролиферации мезангиальных клеток и увеличения размеров мезангиального матрикса.

Утолщение обусловлено расширением мезангия в сторону стенки капилляра между базальной мембраной клубочка и эндотелиальной клеткой, а также отложением второго слоя материала, напоминающего базальную мембрану.

Расширение и внедрение мезангия может быть выражено настолько сильно, что клубочек приобретает дольчатую структуру.

Довольно часто наблюдается образование полулуний, иногда весьма интенсивное. В настоящее время ученые выделяют выделяют два основных типа МКГН:

Тип I с субэндотелиальными депозитами — наиболее распространенный вариант МКГН, характеризуется наличием отложений иммуноглобулинов и комплемента (IgG, IgM, С3, С4 и IgA) на субэндотелиальной поверхности базальной мембраны клубочков, особенно вблизи мезангиальных зон капиллярных петель и основы мезангия.

Эти депозиты вызывают дополнительное утолщение капиллярной стенки и, отделяя базальную мембрану клубочков от внедряющегося мезангия, создают эффект «двойного контура» стенки капилляра.

Первым проявлением МКГН I типа наиболее часто является нефротический синдром (НС) и гематурия различной степени выраженности, зачастую после вирусной инфекции и сопровождается гипокомплементемией.

Тип II или «болезнь плотных депозитов», характеризуется наличием относительно непрерывных интрамембранных отложений, из которых формируется лентообразный электронноплотный слой в базальных мембранах не только клубочков, но и боуменовых капсул и канальцев.

Иммунофлюоресцентная микроскопия выявляет непрерывные, неправильной формы отложения  вдоль петель капилляров и прерывистые отложения в мезангии. Следует отметить, что при МКГН II типа клубочки редко содержат иммуноглобулины в отличие от МКГН I типа.

Некоторые авторы описывают также МКГН III типа, при котором имеются признаки МКГН I и II типов.

МКГН II типа встречается реже и составляет 15-30% от всех больных с МКГН и практически никогда не встречается после 30 лет. Наиболее часто он начинается с гематурии и острый нефротический синдром (ОНС).

У таких больных течение заболевания более быстрое, выявляется гематурия или массивная протеинурия.

По данным исследователей, ОНС наблюдается у 17,5% больных, быстропрогрессирующий тип нефрита у 2%, рецидивирующая гематурия у 7,5%, хронический нефритический синдром у 41,6%, НС у 31,4% больных.

Выделение указанных морфологических типов достаточно редко применяется в практической деятельности врача. Кстати, найти терапевта и оставить отзывы о врачах СПб можно на сайте НаПоправку.ру.

МКГН в целом характеризуется прогрессирующим течением с постоянным снижением функций почек, что у 50% больных приводит к развитию терминальной почечной недостаточности спустя 10-11 лет после начала заболевания, а через 20 лет — у 90% больных.

Плохими прогностическими показателями являются наличие НС, АГ, почечная недостаточность, обнаружение полулуний в биоптате. Спонтанные ремиссии развиваются редко. При наличии развернутого НС длительные ремиссии бывают редко.

По данным зарубежных авторов, адекватная терапия дает хороший клинический эффект у 49,1% больных и морфологическое улучшение — у 18,6% лечившихся.

По данным других зарубежных авторов, ремиссия была достигнута у 40% больных, но у 60% течение носило явно прогрессирующий характер и за 20 лет у этих больных развилась почечная недостаточность. Все типы МКГН могут вновь развиваться в трансплантате, причем при МКГН II типа почти у 100% больных. Среди всех форм ХГН МКГН имеет наихудший прогноз.

Таким образом, МКГН является наименее благоприятным вариантом заболевания и характеризуется наличием «богатого» мочевого синдрома с эпизодами макрогематурии, часто развивающимся длительно текущим нефротическим синдромом на фоне артериальной гипертензии, а также рецидивирующим или персистирующим нефритическим синдромом.

Источник: https://medicalinsider.ru/bolezni/mezangiokapillyarnyjj-glomerulonefrit/

Мед-Центр Медик
Добавить комментарий