Лейкопения физиологическая

Низкий уровень лейкоцитов в крови (лейкопения)

Лейкопения физиологическая

Физическое состояние, характеризующееся низким значением количества лейкоцитов в крови, также известно как лейкопения.

Обычно этим термином обозначают ненормальное снижение физиологической концентрации в крови лейкоцитов или, как они более известны, белых кровяных клеток.

Если ещё точнее – это состояние, при котором уровень лейкоцитов оказывается ниже 3500-4000 клеток на кубический миллиметр крови.

Чтобы лучше понять симптомы, которыми проявляется низкий уровень концентрации лейкоцитов, каковы возможные причины и, прежде всего, что делать в случае возникновения этого заболевания, мы начнем с уточнения, что такое лейкоциты.

Это семейство клеток крови, производимых спинным мозгом, включающее 5 различных классов, а именно:

  • Нейтрофилы. Их задачей является защита организма от инфекций.
  • Лимфоциты. Делятся на три основных подтипа:
    • Т-Лимфоциты. Они способны обнаруживать зараженные клетки вашего тела, например, вирусы, которые проникли в их мембраны. Действуют в основном против вирусных и некоторых бактериальных инфекций. Разрушают некоторые виды раковых клеток, а также несут ответственность за отторжение органов после пересадки;
    • В-Лимфоциты. Производят антитела – это специальные белки, которые связываются с посторонними клетками, чтобы привлечь к ним внимание иммунной системы. „Помнят“ о предыдущих заражениях;
    • Т-киллеры. Выполняют функцию регуляции иммунитета.
  • Моноциты. Поглощают поврежденные клетки и препятствуют развитию микроорганизмов.
  • Эозинофилы. Помечают паразитов и опухолевые клетки и участвуют в аллергической реакции.
  • Базофилы. Активно участвуют в аллергической реакции вместе с эозинофилами.

Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, по сходству структуры, объединяют под названием гранулоцитов.

Концентрация лейкоцитов у здорового человека насчитывает около 4000-10000 клеток на кубический миллиметр (миллилитр) крови, в следующих пропорциях:

  • 40-70% нейтрофилов;
  • 20-50% лимфоцитов;
  • 1-10% моноцитов;
  • 0-7% эозинофилов;
  • 0-2% базофилов.

Из этих цифр видно, что лейкопения не может быть определена по снижению уровня моноцитов, ни тем более эозинофилов или базофилов. Следовательно, значением имеет уменьшение нейтрофилов или лимфоцитов.

В некоторых ситуациях процентное соотношение нейтрофилов и лимфоцитов меняется местами. Т.е.

при наличии двойного расстройства: нейтропения (уменьшение числа нейтрофилов) и лимфоцитоз (повышение лимфоцитов).

В таких ситуациях необходимы глубокие исследования, потому что Вы можете столкнуться серьезной медицинской проблемой или тяжелой инфекцией, или, если лимфоциты под микроскопом имеют измененную форму, то может дойти до лейкоза или лимфомы.

Лейкопения может быть возникнуть в результате:

  • Снижение производства клеток крови в спинном мозге;
  • Чрезмерное использование лейкоцитов по ряду причин, которые мы рассмотрим подробно ниже;
  • Ненормально активное разрушение лейкоцитов.

Что вызывает снижение уровня лейкоцитов

Причин, конечно, может быть очень много, но для упрощения их можно сгруппировать в 4 основные категории:

Патологические причины

Есть много заболеваний, которые приводят к снижению лейкоцитов в крови, ниже мы перечислим несколько наиболее распространенных:

  • Заболевания костного мозга, которые влияют на производство лейкоцитов: некоторые виды рака; миелодный лейкоз, который дегенеративно влияет на производство красных кровяных клеток; некоторые виды анемии, такие как мегалобластическая.
  • Системные заболевания, в которых участвует иммунная система. Они вызывают воспалительный процесс острого или хронического характера, что влечет за собой массовое использование лейкоцитов и их последующее уничтожение. Примером является системная красная волчанка и ревматоидный артрит.
  • Вирусные, бактериальные и грибковые инфекции, которые вызывают активный воспалительный процесс. Например, гепатит и малярия.
  • Вирусные инфекции, которые влияют на функции костного мозга. Примером являются менингит, а также инфекции Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium Kansasii (вызывают инфекции легких, похожие на туберкулез).
  • Аутоиммунные заболевания костного мозга. Например, поперечный миелит и рассеянный склероз.
  • Проблемы иммунной системы. Типичным примером является ВИЧ-инфекция.

Лекарственные причины

Существуют различные категории лекарственных средств, которые имеют эффект снижения числа лейкоцитов. Например, такое действие оказывает лекарство, используемое для борьбы с отторжением трансплантированного органа – циклоспорин.

Другими препаратами, которые вызывают снижение числа лейкоцитов в крови, являются противоопухолевые средства, используемых в химиотерапии, например, Адриамицин. После химиотерапии это нормально, что анализ крови покажет снижение уровня лейкоцитов, особенно после длительного цикла.

В некоторых случаях нехватка лейкоцитов возникает вследствие взаимодействия двух различных препаратов, например Аспирина и Метотрексата (препарат, используемый для лечения ревматоидного артрита).

Другие причины, которые могут вызывать лейкопению

  • Острые воспалительные процессы. Это может быть инфекция раны. Событие, которое вызывает массовое использование лейкоцитов.
  • Специальные инструментальные методы лечения. Лучевая терапия используется в медицине для лечения опухоли. Заключается в облучении неопластических тканей ионизирующим излучением высокой энергии. Наиболее распространенным побочным эффектом такого лечения является, конечно, лейкопения.

Виды лейкопении

Убедившись в том, что количество лейкоцитов ниже порога физиологической нормы, мы должны немедленно приступить определению формы лейкопении.

Различают четыре различных формы лейкопении: нейтрофильная, лимфоцитарная, моцитарная и эозинофильная.

Нейтрофильная лейкопения или нейтропения. О ней говорят, когда количество клеток нейтрофилов падает ниже 1500 единиц на мл крови.

Нейтропения определяется легкой, если число нейтрофилов находится в диапазоне между 1000 и 1500 единиц/мл. Определяется умеренной, если число нейтрофилов от 500 до 1000 единиц/мл.

Определяется серьезной, если это число падает ниже 500 единиц на миллилитр крови.

Нейтропения может быть острой и хронической, и определяет повышенную чувствительность субъекта, который страдает от этого, к бактериальным и грибковым инфекциям.

Тяжелая нейтропения – это очень опасное состояние, потому что организм не в состоянии бороться с инфекциями, в результате чего увеличивается риск смерти.

Лимфоцитарная лейкопения или лимфоцитопения. О таком состоянии говорят, когда число лимфоцитов (сумма всех различных видов), меньше на 1000 клеток на миллилитр крови у взрослых и 3000 клеток на миллилитр, у детей младше 2 лет.

У людей, страдающих от лимфоцитопении, развиваются повторные и тяжелой интенсивности вирусные, грибковые и паразитарные инфекции.

Моноцитарная лейкопения или моноцитопения. Моноциты составляют менее 12% всех белых кровяных клеток и, следовательно, присутствуют в количестве от 200 до 600 клеток на миллилитр крови.

В таких тканях, как селезенка, печень и костный мозг, развиваются в макрофаги, которые освобождают тело от остатков метаболизма, накапливающихся в клетках, и которые выполняют важную роль мусорщиков.

Их нехватка часто наблюдается по причине попадания в кровь бактериальных токсинов или некоторых лекарственных препаратов, таких как кортикостероиды.

Эозинофильная лейкопения или эозинофилопения. Эозинофилы составляют менее 5% всех белых кровяных клеток, их концентрация колеблется в пределах между 100 и 500 на миллилитрами крови.

Их сниженное число не вызывает, как правило, каких-либо проблем, потому что другие «члены семейства» белых клеток крови в состоянии компенсировать их действие.

Однако, малое количество эозинофилов приводит к синдрому Кушинга.

Каковы симптомы низкого уровня лейкоцитов в крови

Поскольку, как мы видели, существуют различные формы лейкопении, конечно, симптомы будут отличаться от случая к случаю.

Могут появиться следующие симптомы:

  • Лихорадка.
  • Обобщенное недомогание, тошнота.
  • Мигрень.
  • Увеличение печени.
  • Увеличенная селезенка.
  • Проблемы с дыханием.
  • Кожные симптомы и небольшие язвы, локализующиеся в углах рта и в перианальной области.

Симптомы и диагностика нейтропении

Заболевание может быть как внезапным, так развиваться в прогрессивной манере на протяжении многих лет. Как правило, оно бессимптомно, особенно при хронической форме. При остром развитии могут наблюдаться: повышение температуры, изъязвления в углах рта и в области ануса. Язвы могут быть очень болезненными.

Диагностика осуществляется на основе полного анализа крови (оценивается количество всех клеток крови). Часто возникает необходимость в пункции костного мозга. Она выполняется после местной анестезии тканей, вводом иглы в гребень подвздошной кости таза. Затем костный мозг анализируется под микроскопом.

Симптомы и диагностика лимфоцитопении

Если болезнь протекает в легкой форме, то, как правило, бессимптомно. Однако, при сниженном количестве лимфоцитов резко возрастает чувствительность к вирусам, бактериям и другим паразитам.

Для диагностики необходимы: полный анализ крови и обследование мозга.

Лечение лейкопении – средства защиты

Что же можно сделать, чтобы исправить низкие значения лейкоцитов в крови? Не существует лечения, которое охватывало бы все возможные ситуации, приводящие к снижению концентрации лейкоцитов в крови.

Поэтому можно дать лишь общие рекомендации:

  • Правильная и точная диагностика причин лейкопении.
  • Устранение выявленных причин.

Низкий уровень лейкоцитов и диагностика заболеваний

Диагностика заболеваний, связанных с низким числом лейкоцитов довольно сложна. Отправной точкой всегда является анализ крови (общий анализ крови), к которому добавляют анализ костного мозга. Это необходимо, чтобы понять проблему, оценить другие параметры, подсчитать число эритроцитов и тромбоцитов, а также проверить уровень билирубина, трансаминазы, гормонов щитовидной железы.

Чтобы понять важность этих аспектов, приведем несколько примеров возможных диагнозов:

  • Если возникает лейкопения, сопровождающаяся низким уровнем тромбоцитов (так называемая тромбоцитопения) и низким значением эритроцитов, а селезенка увеличивается, – это, безусловно, гиперфункция селезенки, вызванная, например, болезнью Гоше.
  • Если анализы крови показывают низкие значения лейкоцитов, но отсутствует спленомегалия, вероятно, имеет место расстройство, вызванное усталостью костного мозга, который производит меньше клеток.
  • Если лейкопения сопровождается высоким уровнем билирубина и трансаминазы, конечно, это указывает на воспаление печени и может быть гепатит.
  • Если снижение лейкоцитов сопровождается высокой скоростью оседания эритроцитов и высокой лихорадкой, может быть это ревматоидный артрит.
  • Если же дефицит белых кровяных клеток сопутствует изменению концентрации гормонов щитовидной, с большой вероятностью можно говорить о патологии щитовидной железы, обусловленной, например, наличием узелков на щитовидной железе.

Лейкопения и анемия

Анемия на самом деле это не патология, которая непосредственно влияет на количество лейкоцитов. Это состояние характеризуется снижением гемоглобина в крови.

Гемоглобин является важной составляющей эритроцитов, анемия – это состояние, характеризующееся или низкой концентрацией в крови эритроцитов, или недостаточным содержанием гемоглобина.

Существуют несколько вариантов анемии, которые сопровождаются существенным снижением значения концентрации лейкоцитов в крови:

  • Миелодиспластический синдром. Объединяет анемии, типичные для пожилых людей, но может появиться даже у молодых. Характеризуется аномалиями стволовых клеток костного мозга, которые не в состоянии производить с физиологической эффективностью (качество и количество) три линии клеток крови: эритроциты, лейкоциты или белые клетки крови и тромбоциты.
  • Апластические анемии. Характеризуется недостаточным производством клеток из костного мозга и, следовательно, приводит к лейкопении.
  • Мегалобластическая анемия. Заболевание, вызванное дефицитом витамина В12, что определяется изменением синтеза ДНК костного мозга. Эти анемии, в основном, характеризуются недостаточным производством эритроцитов, однако, заболевание сопровождается одновременно уменьшением нейтрофилов (нейтропения).

Лейкопения и питание

Поскольку, как мы видели, возможных причин лейкопении бесчисленное множество, не существует диеты, которая подходит для любой ситуации. Поэтому общий совет состоит в том, что в случае снижения значения лейкоцитов в крови, следует максимально сбалансировать диету, обеспечив организм нужным количеством питательных веществ.

Витамины и белые клетки крови

Желая дать некоторую информацию в отношении пищевых продуктов, влияющих на значение концентрации лейкоцитов в крови, мы можем сказать, что важен приема витамин B9, то есть фолиевой кислоты, отсутствие которой может привести к нежелательному созреванию мегалобластических эритроцитов внутри костного мозга, что ведет к развитию макроцитарной анемии и, конечно же, лейкопении. Суточная доза витамина В9 составляет около 0,2 мг, – сбалансированная диета покрывает эту потребность.

Также отсутствие витамина B4, известного как аденин, может привести к сокращению числа белых кровяных клеток, однако, такая ситуация встречается крайне редко, так как продукты животного происхождения содержат много этого витамина. Проблема может появиться у вегетарианцев, диета которых бедна продуктами животного происхождения.

Лейкопения при беременности

Низкое значение лейкоцитов, как правило, не встречается при нормальной беременности, однако, если Вы испытываете в этот период такое состояние, то необходимы дополнительные исследования.

Тем не менее, лейкопения, не должна вызывать какой-либо тревоги, если она не обусловлена какой-либо патологией. При периодическом мониторинге, она не влечет за собой опасности ни для мамы, ни для ребенка.

Источник: https://sekretizdorovya.ru/publ/nizkij_uroven_lejkocitov/4-1-0-487

ISSN 2618–7159 ИФ РИНЦ = 0,440

Лейкопения физиологическая
1 Чеснокова Н.П. 1 Невважай Т.А. 1 Понукалина Е.В. 1 Жевак Т.Н. 1 Полутова Н.В. 1 Бизенкова М.Н. 1 1 ГБОУ ВПО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России» 1. Алмазов В.А., Петрищев Н.И., Шляхто Е.В., Леонтьева И.В. Клиническая патофизиология. – М.: ВУНМЦ, 1999. – 464 с.
2. Гематология / Рукавицын О.А.

, Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф. [и др.]; Под ред. О.А. Рукавицына. – СПб.: ООО «Д.П.», 2007. – 912 с. 3. Зайчик АШ. Механизмы развития болезней и синдромов // А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – СПб.: ЭЛБИ, 2002. – Т. 3. – 507 с.
4. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С. Цитокины. – СПб: ООО «Изд-во Фолиант», 2008. – 552 с.
5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник.

– 4-е изд. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – 496 с.
6. Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. 3–е издание. – Москва – Тверь: ООО «Изд–во Триада», 2011. – 368 с.
7. Нормальная физиология: учебник [Н.А. Агаджанян, Н.А. Барабаш, А.Ф. Белов и др.] / Под ред. проф. В.М. Смирнова. – 3-е изд. – М.: Издательский центр «Академия», 2010. – 480 с.
8.

 Нормальная физиология: учебник / Под ред. А.В. Завьялова, В.М. Смирнова. – 2011. – 368 с. 9. Патологическая физиология: учебник / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
10. Патофизиология: учебник / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.

: ГЭОТАР – Медиа, 2010. – 848 с.
11. Патофизиология: учебник / И.А. Воложин [и др.] / под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: Издательский центр «Академия», 2006. – Т. 2 – 256 с.
12. Руководство по гематологии / Под ред. акад. А.И. Воробьева (4-е изд.). – М.: Ньюдиамед, 2007. – 1275 с. 13. Физиология человека / В.Ф. Киричук, О.Н. Антипова, Н.Е.

Бабиченко [и др.] / под ред. проф. В.Ф. Киричука – 2-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2009. – 343 с. 14.  Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови / Пер. с англ. – М.: Изд–во «БИНОМ», 2009. – 448 с.
15. Abbas A.K. Diseases of immunity / Robbins and Cotran pathologic basis of disease. – 7 th ed. / Editet by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto.

– Philadelphia, Pennsylvania. Elserier, 2005. – P. 193 – 267.

Качественные и количественные изменения лейкоцитов периферической крови могут носить вторичный симптоматический характер при различных формах патологии внутренних органов инфекционной и неинфекционной природы, или возникать как следствие первичного поражения костного мозга, лимфоидного аппарата врожденного или приобретенного характера.

Изменения со стороны лейкоцитов крови проявляются в виде лейкопении, лейкоцитоза, лейкемоидных реакций, представляющих собой симптомы какого-то заболевания.

Наиболее глубокие сдвиги лейкоцитарной формулы возникают при острых и хронических лейкозах. Следует отметить, что лейкозы относятся к системным злокачественным заболеваниям органов кроветворения и крови.

Лейкопении. Общая характеристика

Лейкопения – состояние, характеризующееся снижением общего количества лейкоцитов в периферической крови (менее 4 000 в 1 мкл). Лейкопения может быть обусловлена преимущественным уменьшением в крови количества нейтрофилов (нейтропения), эозинофилов (эозинопения), лимфоцитов (лимфопения), моноцитов (моноцитопения).

Причем, нейтропения, эозинопения, лимфопения, моноцитопения могут носить абсолютный или относительный характер, иметь врожденную или приобретенную природу.

В зависимости от длительности течения выделяют острые, хронические, циклические и рецидивирующие лейкопении.

Клинические проявления лейкопений обычно возникают при резком снижении количества лейкоцитов до 800 в 1 мкл, обусловленном либо подавлением костномозгового кроветворения, или усиленным распадом лейкоцитов в периферической крови, кроветворном аппарате.

В этих случаях имеется резкое снижение фагоцитарной активности лейкоцитов (при нейтропениях, моноцитопениях), подавляются специфические иммунологические механизмы защиты (при моноцитопении, лимфопении), продукция пирогенов (при моноцитопениях и нейтропениях), что приводит к развитию бактериальных и вирусных инфекционных заболеваний.

Касаясь особенностей лейкопений у детей, необходимо отметить, что количество лейкоцитов в периферической крови имеет выраженную возрастную зависимость, в связи с чем под лейкопенией у ребенка подразумевают состояние, характеризующееся снижением количества лейкоцитов на 30 % от средневозрастной нормы.

Таким образом, в зависимости от происхождения и механизмов развития различают следующие виды лейкопений:

● физиологические и патологические

● наследственные и приобретенные

● истинные и перераспределительные

● связанные с интенсивным распадом в периферической крови, в том числе иммуноаллергические

● выделительные (при вялотекущих хронических воспалительных процессах), связанные с длительной эмиграцией лейкоцитов и их жировой дегенерацией в зоне альтерации

В зависимости от количественных и качественных изменений лейкоцитарной формулы различают:

● нейтропении

● эозинопении

● лимфопении

● моноцитопении

● нейтропении в сочетании с агранулоцитозом

Наследственные нейтропении и аномалии лейкоцитов

Детский, генетически детерминированный агранулоцитоз (болезнь Костманна) описан впервые в Швеции в 1956 г.

Для этого заболевания свойственно почти полное отсутствие нейтрофилов в периферической крови (чаще отмечаются выраженный реактивный моноцитоз и эозинофилия, обеспечивающие нормальное суммарное количество лейкоцитов в единице объема крови).

Костный мозг гипопластичен. Патогенез заболевания неясен. Предполагают, что имеется дефект созревания нейтрофилов в костном мозге.

Резкое снижение количества нейтрофилов в крови при указанной патологии обусловливает недостаточность фагоцитоза и возникновение рецидивирующих инфекций в виде гнойничков на теле у ребенка, альвеолярной пиореи, повторных пневмоний, абсцессов легких. Прогноз, как правило, неблагоприятен.

Семейная доброкачественная хроническая нейтропения с доминантным наследованием, или синдром Генсслена, характеризуется уменьшением общего количества лейкоцитов (иногда до 1 500 в 1 мкл), нейтропенией (менее 30 %) и длительным течением. Иногда отмечается незначительный моноцитоз. В патогенезе развития лейкопении имеют значение уменьшение продукции нейтрофилов и нарушение их перераспределения в сосудистом русле.

Нейтропения начинается с грудного возраста, больные доживают до зрелого возраста. В костном мозге снижен процент метамиелоцитов, палочкоядерных, в крови сегментоядерных нейтрофилов. Инфекционные заболевания и осложнения не имеют тяжелого течения, в ряде случаев нейтропения обнаруживается случайно.

К наследственным нейтропениям относят и так называемые периодические, или циклические нейтропении, характеризующиеся доминантным, или рецессивным типом наследования.

Отличительной особенностью циклической нейтропении является то, что обычно через определенные интервалы времени от 2–3 недель до 2–3 месяцев исчезают нейтрофилы из периферической крови, одновременно увеличивается содержание моноцитов и эозинофилов в крови. В период криза число нейтрофилов в крови падает до 2 000 в 1 мкл. Нейтропения продолжается обычно 4–5 дней и сопровождается развитием ангины, пневмонии, абсцесса легких, стоматита или гнойничкового поражения кожи.

Синдром Чедиака-Хигаси. Представляет собой редкое аутосомно-рецессивно-наследуемое заболевание. Патогенез заболевания окончательно не выяснен.

Отмечается структурная и функциональная неполноценность мембран лейкоцитов, вследствие чего возникает нарушение хемотаксиса нейтрофилов, неконтролируемое слияние лизосом, аномальное распределение лизосомальных ферментов и неспособность гигантских лизосом передавать свои гидролитические ферменты в фагосомы.

Указанные аномалии способствуют нарушению бактерицидных и переваривающих свойств фагоцитирующих клеток. Синдром Чедиака-Хигаси характеризуется также снижением естественной киллерной активности лимфоцитов и изменением функций тромбоцитов.

Больные с синдромом Чедиака-Хигаси – альбиносы, страдают фотофобией (аномальное распределение меланосом в сетчатке и коже), подвержены частым инфекционным заболеваниям. Из-за нарушения функций тромбоцитов развивается геморрагический синдром. Патогенетической терапии нет, дети погибают, не дожив до 10 лет.

К наследственным нейтропениям относится семейная нейтропения, обусловленная дефицитом гуморальных плазменных факторов. Болезнь наследуется аутосомно-доминантно, нейтропения обычно сочетается с моноцитозом и гипергаммаглобулинемией. Предполагают, что уменьшение пула зрелых гранулоцитов связано с задержкой созревания клеток на стадии миелоцита из-за дефицита гуморальных КСФ.

Наследственной формой патологии клеток белой крови являются заболевания, связанные с нарушением функций нейтрофилов. Примером указанной патологии является хроническая гранулематозная болезнь. Имеются два пути наследования: первый – связанный с Х-хромосомой, второй – аутосомно-рецессивный. Х-связанный вариант патологии является наиболее распространенным, болеют преимущественно мужчины.

В нейтрофилах больных обнаруживается дефицит ферментов НАДН-оксидазы, миелопероксидазы, глутатионпероксидазы, Г-6-ФДГ, снижено образование перекиси водорода. Гранулоцитопения не развивается, фагоцитарная функция нейтрофилов не нарушена, однако они не способны убивать некоторые виды бактерий, грибы, т.е. фагоцитоз носит незавершенный характер.

Возбудители остаются живыми внутри фагоцитов, инфекция быстро диссеминирует, и развивается гранулематозный сепсис. Обычно инфекции вызываются сравнительно низко вирулентными штаммами микроорганизмов (Staphylococcus aureus, Aerobacter, Salmonella, Candida, Aspergillus и др.). Гранулематозные поражения локализуются в лимфатических узлах, печени, селезенке, коже.

Вирусные инфекции, как правило, хорошо переносятся больными с этой формой патологии.

Дефицит миелопероксидазы наследуется аутосомно-рецессивно. Указанный дефект нейтрофилов чаще встречается при хронических и острых лейкозах, лимфогранулематозе.

Описаны также и другие формы патологии функции нейтрофилов (дефекты хемотаксиса нейтрофилов, дефицит Г-6-ФДГ в лейкоцитах, дефицит лейкоцитарной глутатионпероксидазы и др.

), однако они встречаются крайне редко, и патогенез их малоизучен.

Наряду с наследственными лейкопениями и аномалиями лейкоцитов, выделяют и врожденные формы патологии.

Врожденные могут быть обусловлены не только генетическими дефектами, но и иметь иммуноаллергическую природу.

Так, при приеме во время беременности медикаментов может возникнуть сенсибилизация матери с последующей трансплацентарной передачей антител от матери к плоду и развитием лейкопении новорожденного.

В случае антигенной несовместимости лейкоцитов матери и плода развивается изоиммунная лейкопения новорожденных, обусловленная трансплацентарным переходом антилейкоцитарых антител от матери к плоду.

Как указывалось выше, наиболее частой формой врожденных и наследственных лейкопений являются нейтропении. Значительно реже встречаются лимфопении, обусловленные врожденной недостаточностью Т- или В-систем лимфоцитов и сочетающиеся с развитием иммунодефицитных состояний.

Обращает на себя внимание тот факт, что при любом из врожденных иммунодефицитных состояний, особенно при недостаточности Т-системы лимфоцитов, возникает нейтропения. Существует несколько точек зрения относительно патогенеза нейтропении при иммунодефицитных состояниях.

Как известно, Т-лимфоциты усиливают созревание стволовых гемопоэтических клеток в направлении гранулоцитопоэза, стимулируют миграцию гранулоцитарных клеток-предшественников из костного мозга, так что при иммунодефицитных состояниях становится очевидной недостаточность этих процессов, и соответственно возникает лейкопения.

К группе врожденных доброкачественных лейкопений относится и синдром «ленивых лейкоцитов», описанный впервые в 1964 г. Zuеlzеr и характеризующийся резким уменьшением количества зрелых нейтрофилов в крови и увеличением их в костном мозге.

Типичным для синдрома «ленивых лейкоцитов» является резкое угнетение хемотаксиса нейтрофилов и их случайной двигательной активности, что связано с врожденным дефектом структуры клеточной мембраны. Между тем фагоцитарная активность нейтрофилов не нарушена.

Клинически синдром проявляется рецидивирующими воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей инфекционной природы.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Понукалина Е.В., Жевак Т.Н., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 1 ЛЕЙКОПЕНИИ: ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ОСОБЕННОСТИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ // Международный журнал экспериментального образования. – 2015. – № 7. – С. 178-180;
URL: http://expeducation.ru/ru/article/view?id=7789 (дата обращения: 02.04.2020).

Источник: https://expeducation.ru/ru/article/view?id=7789

Лейкопении и лейкоцитозы. Этиология, виды, механизмы развития

Лейкопения физиологическая

Лейкопения — это снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови (менее 4×109/л). Она бывает:

– абсолютная;

– относительная;

– физиологическая;

– патологическая.

Абсолютная лейкопения — это уменьшение абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов.

Относительная лейкопения — это уменьшение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов за счёт увеличения содержания других их видов.

Физиологическая (конституциональная безвредная лейкопения) встречается в 2–12 % случаев у практически здоровых людей европейской расы.

У таких людей содержание лейкоцитов не превышает 2·109/л при отсутствии признаков подавления лейкопоэза или иммунодефицита.

Физиологической является перераспределительная лейкопения, возникающая при перемещении значительной части лейкоцитов в какие-либо участки сосудистого русла.

Патологические лейкопении бывают первичные (врождённые, наследственные) и вторичные (приобретенные).

К первичным лейкопениям (главным образом к нейтропениям) относятся лейкопении при синдромах «ленивых» лейкоцитов и Чедиака–Хигаси, а также семейные нейтропении, хроническая гранулёматозная болезнь и др.

Вторичные лейкопении развиваются вследствие действия ионизирующего излучения, некоторых лекарственных средств (сульфаниламиды, барбитураты, левомицетин, циклофосфан и другие цитостатики) при длительном их применении. Они могут развиться и при болезнях иммунной аутоагрессии, генерализованных инфекциях (брюшной тиф, паратиф, грипп, корь, гепатит), при кахексии и др.

В основе патогенеза лейкопении лежат следующие процессы:

– нарушение и/или угнетение лейкопоэза; это может быть связанно с генетическим дефектом клеток лейкопоэза, расстройством его нейрогуморальной регуляции, недостатком компонентов, необходимых для лейкопоэза (дефицит белков, витамина В12, фолиевой кислоты и др.), с длительным применением лекарственных средств (амидопирин и др.);

– чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза вследствие воздействия проникающей радиации, антилейкоцитарных антител, токсических факторов;

– перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (носит временный характер) — при шоке, тяжёлой, длительной мышечной работе, развитии феномена «краевого стояния» лейкоцитов (рожа, флегмона), при выходе большого количества лейкоцитов в ткани в случае их массового повреждения (перитонит, плеврит, механическое повреждение мягких тканей);

– повышенная потеря лейкоцитов организмом — имеет место при хронической кровопотере, плазмо- и лимфоррее (обширные ожоги, хронические гнойные процессы — остеомиелит, перитонит);

– гемодилюционная лейкопения (встречается редко) — развивается при трансфузии большого объёма плазмы крови или плазмозаменителей, а также при потоке жидкости из ткани в сосудистое русло (гипергликемия, гиперальдостеронизм).

При выраженной лейкопении снижается противоопухолевая и противоинфекционная резистентность, поскольку лейкоциты участвуют в реализации гуморального и клеточного звеньев иммунитета. В таких случаях часто происходят генерализация септического процесса, инфицирование организма, могут развиться новообразования.

Лейкоцитоз — состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объёма крови выше нормы (более 9·109/л). Число лейкоцитов в крови не постоянно и зависит от функционального состояния организма. Оно возрастает во второй половине дня и снижается утром, возрастает в горизонтальном и уменьшается в вертикальном положении тела.

Лейкоцитозы бывают физиологические и патологические, абсолютные и относительные.

Физиологический лейкоцитоз имеет место у здоровых новорожденных, при беременности, при физической нагрузке («миогенный»), пищеварении («пищеварительный»), при психических переживаниях («эмоциональный»), при смене часовых полюсов («акклиматизационный»). В большинстве случаев физиологический лейкоцитоз носит перераспределительный характер.

Патологические лейкоцитозы имеют различную этиологию и встречаются при различных патологических процессах и заболеваниях. Они всегда вторичны по отношению к первичному заболеванию и не постоянны.

Абсолютный лейкоцитоз проявляется увеличением абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов, относительный — увеличением их процентного содержания за счёт уменьшения других видов лейкоцитов.

Установлено несколько механизмов развития лейкоцитозов.

1. Усиление нормального лейкопоэза под влиянием лейкопоэтинов (истинные, абсолютные лейкоцитозы). Это бывает при инфекциях, гнойно-септи-ческих процессах, при асептическом воспалении (аллергические реакции, аутоиммунные болезни, ожог, отморожение, травма, инфаркт миокарда), кровотечениях, отравлениях, при облучении.

2. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (ложные, относительные лейкоцитозы).

Может быть при травматическом, анафилактическом шоке (увеличивается число лейкоцитов в крови микрососудов лёгких, печени, стенках кишечника), при значительной физической нагрузке, при скоплении большого числа зрелых лейкоцитов в каком-либо органе, при отсутствии признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани, сохранении нормального числа лейкоцитов в крови. Это явление носит временный характер и не сопровождается увеличением числа молодых форм лейкоцитов.

3. Гиперпродуцирование лейкоцитов при опухолевом поражении гемопоэтической ткани (при лейкозах) является результатом увеличения общего числа лейкоцитов за счёт активации пролиферации опухолевых клеток и стимуляции деления и созревания нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме опухолевых антигенов.

4. Гемоконцентрация. Её обусловливает гипогидратация организма с развитием гиповолемии (повторная рвота, диарея, полиурия). В таких случаях при общем нормальном количестве лейкоцитов содержание их в единице объёма крови бывает увеличено; повышено также и количество других форменных элементов крови.

При лейкоцитозах изменяется не только общее число лейкоцитов, но и лейкоцитарная формула.

По морфологическим признакам различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/4_97248_leykopenii-i-leykotsitozi-etiologiya-vidi-mehanizmi-razvitiya.html

Почему снижается уровень лейкоцитов?

Лейкопения физиологическая

Лейкоциты – белые клетки крови, различные по своей форме. Их основная функция – защита от внешних и внутренних болезнетворных агентов. Повышение уровня лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, а понижение – лейкопенией. Низкий уровень лейкоцитов сигнализирует о резком снижении иммунитета.

Нормальное количество лейкоцитов

Различают 5 видов лейкоцитов: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы (гранулоциты), моноциты и лимфоциты. В общем анализе крови здорового человека количество лейкоцитов колеблется от 4 до 9 *109/л.

Соотношение форм лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. У женщин и мужчин она выглядит примерно одинаково:

  • эозинофилы 2-4%;
  • базофилы 0-1%;
  • миелоциты и юные формы – 0%;
  • палочкоядерные 2-5%;
  • сегментоядерные 55-67%;
  • лимфоциты 20-35%;
  • моноциты 4-8%.

Для оценки состояния ребенка эти нормы не подходят. У детей лейкоцитарная формула лабильная и соотношение форменных элементов крови зависит от возраста. Белых кровяных телец у ребенка до начала полового созревания больше, чем у взрослого. О лейкопении у детей можно говорить в том случае, если содержание лейкоцитов ниже 4,5 х109/л.

Классификация

Лейкопения делится по длительности на:

  • Острая – менее 3 месяцев;
  • Хроническая – от трех месяцев и более.

Хроническая лейкопения подразделяется на врожденную, идиопатическую (возникает самостоятельно, а не на фоне других заболеваний), циклическую и аутоиммунную.

Также выделяют три степени тяжести состояния (в зависимости от уровня лейкоцитов):

  • легкая степень (от 1 до 1,5 х 109/л);
  • средняя степень (от 0,5 до 1 х 109/л);
  • тяжелая степень (менее 0,5 х 109/л ).

Физиологическая лейкопения

В редких случаях наблюдается физиологическое снижение уровня белых кровяных телец. Менее чем у 10% людей европеоидной расы без признаков органической или функциональной патологии костного мозга можно определить снижение лейкоцитов до 2 х 109/л.

Также временное снижение уровня белых кровяных телец возможно во время сна (активация блуждающего нерва), после посещения бани или сауны, во время сильного психоэмоционального возбуждения. Причиной физиологического снижения лейкоцитов является перемещение части форменных элементов в другие участки сосудистого русла, например, при выраженном ограниченном воспалительном процессе.

Патологическая лейкопения

Изменения в лейкоцитарной формуле могут быть из-за общего снижения уровня лейкоцитов, так и при недостатке определенного вида белых кровяных телец. Также выделяют их повышенное разрушение или снижение выработки. Причины этого состояния различны.

В первую очередь необходимо оценить работу костного мозга. Лейкоциты понижены при его аплазии или гипоплазии. Это состояние бывает врожденным, а может являться результатом влияния химических препаратов или медикаментов.

Значительное снижение лейкоцитов наблюдается при иммунодефицитных состояниях, а именно при прогрессировании синдрома приобретенного иммунодефицита, вызванного вирусом иммунодефицита человека.

На основании содержания в крови лимфоцитов СD4 диагностируется стадия заболевания, определяются показания к антиретровирусной терапии.

Также резко снижается количество лейкоцитов при воздействии ионизирующего излучения разной интенсивности. Радиоактивное излучение в первую очередь поражает орган, клетки которого активно и быстро делятся. Кроветворные органы возглавляют этот список. Выраженность лейкопении зависит от степени поражения ионизирующим излучением.

Низкие лейкоциты являются маркером вирусных заболеваний (брюшной тиф, паратиф) и детских инфекций (корь, краснуха, эпидемический паротит). Также лейкопения наблюдается при недостатке витаминов группы В (В1, В12), железа, фолиевой кислоты, меди. У женщин лейкопения может развиваться на фоне патологии репродуктивной системы.

Формирование нейтрофилов нарушается при онкологической патологии, наследственных заболеваниях, апластической анемии. А массивное разрушение лейкоцитов у взрослых наблюдается при заболеваниях, характеризующихся увеличением селезенки (лимфогранулематоз, вирусный гепатит, цирроз печени и другие).

Следует периодически проверять уровень нейтрофилов при длительном применении таких лекарственных средств: НПВС, трициклические антидепрессанты, антипсихотики, противосудорожные и противоаллергические препараты.

Агранулоцитоз

Отдельно нужно выделить агранулоцитоз. Это состояние, при котором наблюдается резкое уменьшение количества гранулоцитов в периферической крови. При нем резко возрастает восприимчивость к всевозможным бактериальным и грибковым инфекциям. В 75% случаев все оканчивается летальным исходом.

Он развивается при влиянии токсинов или радиационного излучения на красный костный мозг и при онкологических заболеваниях (миелотоксический агранулоцитоз). Также гематологи выделяют аутоиммунный агранулоцитоз и тот, который возникает под влиянием лекарств, например, метамизола натрия (анальгина).

Симптомы

Лейкопения протекает бессимптомно. Снижение иммунитета провоцирует присоединение грибковых или вирусных заболеваний. Чем ниже уровень белых кровяных телец и чем быстрее он снижается, тем больше пациент подвержен присоединению оппортунистических инфекций. К ним относится пневмоцистная пневмония, кандидоз, дисбактериоз кишечника.

Пациент жалуется на общую слабость, утомляемость, головокружение, одышку. Иногда присоединяются диспепсические расстройства – тошнота, рвота, изжога. Отмечается быстрое повышение температуры при бактериальных инфекциях. Лимфоузлы и миндалины увеличиваются в размерах, при пальпации отмечается спленомегалия (увеличение селезенки).

Лечение

Пациенты с лейкопенией должны быть строго изолированы и находиться в отдельном боксе или одноместной палате. Важно предупредить присоединение оппортунистической инфекции.

Проводится терапия основного заболевания, которое вызвало уменьшение содержания лейкоцитов. При нарушении формирования нейтрофилов назначают стимуляторы лейкопоэза.

Для лечения используется метилурацил как стимулятор тканевого роста и иммунитета. Пиридоксин применяется при недостатке витаминов группы В, если это является причиной заболевания.

Источник: https://asosudy.ru/krov-i-limfa/pochemu-snizhaetsya-uroven-lejkocitov

Мед-Центр Медик
Добавить комментарий